ABSTRACT
Introducción. En la insuficiencia cardíaca (IC) existe una importante activación neurohormonal e inflamatoria. También parece existir una disfunción endotelial. Nuestro objetivo ha sido comparar ambos procesos (inflamación y disfunción endotelial) en pacientes con IC. Material y métodos. Comparamos marcadores de disfunción endotelial (células endoteliales circulantes, macropartículas circulantes y factor von Willebrand) y de inflamación (proteína C reactiva, interleuquina 6 y fibrinógeno funcional) en 16 pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA), 16 con insuficiencia cardíaca crónica (ICC) estable y 32 controles sanos. Resultados. El número de células endoteliales circulantes fue mayor en los pacientes con ICA que en el grupo ICC y que en el grupo control (115,10 ± 63,44 vs 19,67 ± 3,17 vs 11,71 ± 2,92 cel/mL). La cantidad de macropartículas circulantes fue mayor en el grupo ICA que en el ICC y en ambos grupos frente al grupo control (9.627 ± 4.986 vs 3.970 ± 3.452 vs 1.371 ± 739 p/µL). El factor von Willebrand fue mayor en ambos grupos IC que en el control (234,3 ± 45,31 vs 245,92 ± 117,89 vs 100,14 ± 20,7%). Los valores de proteína C reactiva fueron mayores en el grupo ICA que en el ICC y que en el control (20,29 ± 17,56 vs 7,65 ± 4,27 vs 1,44 ± 1,10 mg/dL). La interleuquina 6 se encontró más elevada en los pacientes con ICA respecto al resto de grupos y en los pacientes con ICC respecto a los sanos (9,73 ± 9,37 vs 1,69 ± 1,36 vs 1,01 ± 1,09 pg/mL). Referente al fibrinógeno funcional, sólo encontramos diferencias significativas entre el grupo ICA y el resto de grupos (350 ± 60,48 vs 264,08 ± 67,02 vs 254,29 ± 23,69 mg/dL). Conclusiones. De forma paralela a la inflamación ya conocida en la IC, se produce una disfunción endotelial que a su vez parece ser proporcional a la gravedad de la IC.
Background. There is a neurohormonal an inflammatory activation in heart failure. There is also an endothelial dysfunction. Our objective war to compare both processes (inflammation and endothelial dysfunction) in patients with heart failure. Material and method. We compared endothelial dysfunction markers (circulating endothelial cells, circulating microparticles and Von Willebrand factor) and inflammatory markers (C reactive protein, interleukin-6 and functional fibrinogen) in 16 patients with acute heart failure (AHF), 16 with stable chronic heart failure (SHF) and 32 healthy controls. Results. The number of circulating endothelial cells was greater in AHF patients than in SHF and controls (115.10± 63.44 vs 19.67 ± 3.17 vs 11.71 ± 2.92 cel/mL). The amount of circulating microparticles was greater in the AHF group than in the SHF and in both than controls (9,627 ± 4,986 vs 3,970 ± 3,452 vs 1,371 ± 739 p/µL). Von Willebrand factor was greater in both heart failure groups than in controls (234.3 ± 45.31 vs 245.92 ± 117.89 vs 100.14± 20.7%). C reactive protein was greater in the AHF group than in the SHF group or controls (20.29 ± 17.56 vs 7.65± 4.27 vs 1.44 ± 1.10 mg/dL). Interleukin-6 was also higher in the AHF group than in the SHF and in this greater than in controls (9.73 ± 9.37 vs 1.69 ± 1.36 vs 1.01 ± 1.09 pg/mL). Functional fibrinogen was only greater in the AHF group (350 ± 60.48 vs 264.08 ± 67.02 vs 254.29 ± 23.69 mg/dL). Conclusions. Inflammation and endothelial dysfunction run together in heart failure patients. The endothelial dysfunction observed seems to be proportional to the inflammatory state.
Introdução. Na insuficiência cardíaca existe uma importante ativação neurohormonal e inflamatória. Também parece existir uma disfunção endotelial. Nosso objetivo foi o de comparar ambos processos (inflamação e disfunção endotelial) em pacientes com insuficiência cardíaca. Materiais e métodos. Comparamos marcadores de disfunção endotelial (células endoteliais circulantes, micropartículas circulantes e fator Von Willebrand) e de inflamação (proteína C reativa, interleuquina 6 e fibrinogênio funcional) em 16 pacientes com insuficiência cardíaca aguda (ICA), 16 com insuficiência cardíaca crônica estável (ICC) e 32 controles sãos. Resultados. O número de células endoteliais circulantes foi maior nos pacientes com ICA que no de ICC e que no controle (115,10 ± 63,44 vs 19,67 ± 3,17 vs 11,71 ± 2,92 cel/mL). A quantidade de micropartículas circulantes foi maior no grupo de ICA que no de ICC e em ambos grupos de pacientes em frente ao grupo controle (9.627 ± 4.986 vs 3.970 ± 3.452 vs 1.371 ± 739 p/µL). O fator Von Willebrand foi maior em ambos grupos de insuficiência cardíaca que no controle (234,3 ± 45,31 vs 245,92 ± 117,89 vs 100,14 ± 20,7%). Os valores de proteína C reativa foram maiores no grupo de ICA que no de ICC e que no de sãos (20,29 ± 17,56 vs 7,65 ± 4,27 vs 1,44 ± 1,10 mg/dL). A interleuquina seis encontrou-se mais elevada nos pacientes com ICA com respeito ao resto de grupos e nos pacientes com ICC com respeito aos sãos (9,73 ± 9,37 vs 1,69 ± 1,36 vs 1,01 ± 1,09 pg/mL). Com respeito ao fibrinogênio funcional só encontramos diferenças significativas entre o grupo de ICA e o resto de grupos (350 ± 60,48 vs 264,08± 67,02 vs 254,29 ± 23,69 mg/dL). Conclusões. De forma paralela à inflamação já conhecida na insuficiência cardíaca, se produz uma disfunção endotelial que a sua vez parece ser proporcional à gravidade da insuficiência cardíaca.